Page 27 - ANAESTHESIA_ABSTRACT_BOOK
P. 27

    ξύπνιο ασθενή ,αφύπνιση, στην ΜΕΘκλπ).
ΠΕΡΙΛΉΨΕΙΣ ΟΜΙΛΙΏΝ
ΣΥΝΕΔΡΙΑ 5
ΔΙΛΗΜΜΑΤΑ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΠΕΡΙΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗ ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΌΥ ΑΣΘΕΝΌΥΣ
Η υποτασική δράση των α2 αγωνιστών οφείλεται στην συμπαθόλυση μέσω των προσυναπτικών α2 υποδοχέων.
Διφασική αντίδραση ακολουθεί την χορήγηση της δεξμετετομιδίνης (ΔΜΤ) 1γ/Kg. Η αρχική αύξηση της ΑΠ λόγω αγγειοσύσπασης στις λείες μυϊκές ίνες των αγγείων(α2β) και μείωση αντανακλαστικά των σφύξεων που διαρκεί 5-10 λεπτά , ακολουθούνται από ήπια μείωση της ΑΠ λόγω της συμπαθόλυσης, και επίσης λόγω της διέγερσης των προσυναπτικών υποδοχέων στις απολήξεις του συμπαθητικού, πτώση της ΑΠ και βραδυκαρδία. Η βραδυκαρδία οφείλεται στην μείωση του συμπαθητικού τόνου κυρίως και μερικώς στο αντανακλαστικό των τασεουποδοχέων και την ενίσχυση της βαγοτονινεργικής δράσης. Η περιεγχειρητική βραδυκαρδία αναφέρεται στο 40% των υγιών ασθενών και συμμετέχει στην μείωση της καρδιακής παροχής.
Η αρχική αύξηση της πίεσης αποφεύγεται με προφόρτιση υγρών, αργή χορήγηση της δόσης φόρτισης ή με την χορήγηση μικρότερων δόσεων, ακόμα και χωρίς δόση φόρτισης, καθώς και προσεχτικής επιλογής των ασθενών.
Το σημαντικό είναι ότι δεν επηρεάζουν τις αποθήκες κατεχολαμινών ,ούτε μπλοκάρουν τους υποδοχείς.
Σε ΜΚΧΕ βελτιώθηκαν η θνητότητα, η ισχαιμία και το έμφραγμα, με αύξηση της υπότασης και της βραδυκαρδίας(10) και σε Λαπ. Χολοκυστεκτομή σε ΑΥΚ απεδείχθη ασφαλής. Σε ΑΧΕ βοηθάει η ΔΜΤ στην αιμοδυναμική διαχείριση, στην μείωση των κατασταλτικών και αναλγητικών δόσεων και έχει προβλεπόμενες μειώσεις στην ΑΠ και τις σφύξεις, χωρίς την εμφάνιση rebound μετά την διακοπή στη ΜΕΘ (15,16,17,18).
Σε ΑΧΕ σε ΑΥΚ προστατεύει από την μυοκαρδιακή ισχαιμία (25)όπως αποδεικνύεται με μέτρηση της τροπονίνης. Παρενέργειες η υπόταση και η βραδυκαρδία.
Σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε ΚΧΕ με ΔΜΤ μειώθηκαν η θνητότητα στις 30ημέρες, η θνητότητα στον χρόνο (31, 36.2), η ισχαιμία μετά από στεφανιαία παράκαμψη , η διάρκεια του μηχ.αερισμού, η παραμονή σε ΜΕΘ/νοσοκομείο (24) καθώς και η εμφάνιση παραληρήματος(35,36) ,κολπικής μαρμαρυγής και καρδιακής ανακοπής (32,42). Υπήρξε αυξημένος κίνδυνος για βραδυκαρδία. (19)
Σε ασθενείς με πνευμονική υπέρταση που χειρουργήθηκαν για αντικατάσταση μιτροειδούς βαλβίδας μειώθηκαν οι αναλγητικές απαιτήσεις και παρέμειναν σταθερές οι MAP,MPAP και PCWP(29).
Σταθερότητα παρατηρήθηκε σε σφύξεις και ΣΑΠ χωρίς εμφάνιση αρρυθμιών σε ενήλικες και παιδιά , με αύξηση των επεισοδίων βραδυκαρδίας, για τα οποία είχε αναδειχθεί ότι δεν παρατείνουν τις νοσηλείες.(30)
Η ΔΜΤ προτείνεται για χρήση σε ΚΧΕ λόγω της γρήγορης ανάνηψης και αποσωλήνωσης στην ΜΕΘ(33) ,την ασφαλή και αποτελεσματική καταστολή(34), την μείωση του παραληρήματος(35,36), της κολπ.μαρμαρυγής(37) και της κοιλιακής ταχυκαρδίας (32,42,43) και του μυοκαρδιακού /νεφρικού τραύματος (38). Μειώνονται
κατά 50% οι αναλγητικές ανάγκες μετεγχειρητικά και η αναλγητική δράση παραμένει για 24ώρες (45,46)
Στις ΚΧΕ ο κίνδυνος θανάτου διπλασιάζεται στην παρουσία κολπικής μαρμαρυγής είναι δε πιο συνήθης αρρυθμία μετά τα καρδιακά χειρουργεία.(39)Η κοιλιακή ταχυκαρδία έχει συχνότητα 5-8%και επίσης αυξάνει την θνητότητα κατά την νοσηλεία και την μακροχρόνια πρόγνωση. Η ΔΜΤ έχει αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα μέσω της αντι-επινεφρινικής δράσης και της ενεργοποίησης του παρασυμπαθητικού(40,41).
Η κλονιδίνη και η ΔΞΜ έχουν αγγειοδιασταλτική δράση μέσω έκκλησης νιτρικού οξειδίου στα αγγεία με στενωτικές βλάβες και ανακατανομή της αιματικής ροής στις πάσχουσες περιοχές.(20,21)
Μείωση των ισχαιμικών επεισοδίων από 29% σε8% καταγράφηκε σε ΑΧΕ που χορηγήθηκε ΔΜΤ 1ώρα πριν έως και 24 ώρες μετά. Όλα τα ισχαιμικά συνδεόταν με αύξηση της αρτηριακής πίεσης > 40%.
Ως προνάρκωση η χρήση της ΔΜΤς μειώνει την κατανάλωση οξυγόνου κατά 8% διεγχειρητικά και 17% μετεγχειρητικά(23). Η αντιφλεγμονώδης και αντιαποπτωτική δράση της ΔΜΤς μειώνει τις βλάβες από ισχαιμία–επαναιμάτωση και την εμφραγματική περιοχή(26). Η ΔΜΤ δεν έχει άμεση κατασταλτική δράση στην συσταλτικότητα του μυοκαρδίου(2).
Χρειάζεται προσοχή στην χρήση σε αιμοδυναμικά ασταθείς ασθενείς, σε ΚΚαΑ 1ου &2ου βαθμού, βραδυκαρδία <50σφ., σε σοβαρή καρδιαγγειακή νόσο, και καρδιακή νόσο με κλάσμα εξώθησης <30%. Μείωση της δόσης στην ηπατική ανεπάρκεια και προσοχή στην συγχορήγηση με κατασταλτικά, αγειοδιασταλτικά και αρνητικά ινότροπα.
Η διέγερση των α2β υποδοχέων καταστέλλουν κεντρικά το ρίγος , προκαλούν αναλγησία σε θέσεις του νωτιαίου μυελού και αγγειοσύσπαση στα περιφερικά αγγεία (salt –indused hypertention. Το Ν2Ο δρα αναλγητικά μέσω αυτών, όπως και η ετομιδάτη(καρδιαγγειακή σταθερότητα)
Αρχική θέση της αναλγητικής δράσης θεωρείται ο Ν.Μ. Στον νωτιαίο μυελό ρυθμίζεται την άλγοαισθητική μεταβίβαση, στην ζελατινώδη ουσία κλείνει την πύλη στα ερεθίσματα που μεταφέρονται με τις Αδ και γ ίνες και αναστέλλει την έκκριση τού παράγοντα Ρ. Τροποποιεί τις κατιούσες ναραδρενεργικές οδούς και εκεί οφείλεται πιστεύεται η συνέργεια ενδοφλέβιας χορήγησης ΔΜΤ με περιοχική αναισθησία. Η διέγερση εξωσυναπτικών υποδοχέων καταστέλλει την διέγερση των περιφερικών Αδ και γ ινών και την απελευθέρωση των νευροδιαβιβαστών (44.α). Η αναλγητική δράση της ΔΞΜ έχει επίπεδο οροφής στα 0,5γ/κγ.
Ενισχύει την δράση των αναισθητικών ανεξαρτήτου οδού χορηγήσεως. Μείωση της χορήγησης οπιοειδών, ενδοφλέβιων και εισπνεόμενων έως και 40-60% αποτελεί πλεονέκτημα για καρδιολογικούς ασθενείς που δεν μπορούν να τις ανεχτούν. Έτσι 1γ /Kg ΔΜΤ μειώνει την αντίδραση στο στρες της διασωλήνωσης/αποσωλήνωσης και, ωφέλιμο για ασθενείς που επιθυμούμε την διατήρηση της αναπνευστικής λειτουργίας μετεγχειρητικά.
 27
     










































































   25   26   27   28   29